小儿多动症是怎样形成的

　　儿童多动症的病因和发病机制至今不明。目前研究在遗传、脑解剖、神经生化神经生理、社会心理因素及其他方面均有些关联。

　　1、遗传因素：

　　儿童多动症的发病长时期来被发现有家族倾向。早期的研究表明这种家族集合性与遗传有关。一二级亲属中有多动症者，儿童多动症的发病率较高。通过对多动症儿童和正常儿童的对照研究发现，多动症儿童的父母童年期有多动症历史者较多，多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组数倍。

　　2、轻微脑损伤：

　　大脑受伤特别是额叶损伤的患者，可出现注意障碍、多动等行为异常。因此，有人推测，多动症可能由于轻微脑损伤或疾病所致。但近年很多学者通过一些严格的病例对照研究，证实本病患儿中有明显的脑损伤和中枢神经异常的比例并不高。

　　3、神经生化：

　　主要是多巴胺与去甲肾上腺素两者之间存在不平衡。动物实验以及对人的研究从不同角度提示患多动症儿童主要是脑内儿茶酚胺的通路异常。尿、血和脑脊液的肾上腺素和多巴胺的浓度测定，支持多巴胺和肾上腺素更新降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为，多巴胺的更新率降低或是多巴胺的敏感性增高，验证了多动症的多巴胺假说。神经心理学、药理学和脑成像研究资料表明，额叶一纹状体环路的多巴胺，去甲肾上腺素能神经递质系统参与了本病的病理生理过程

　　4、神经解剖：

　　近年采用同位素扫描技术检查脑的血流，发现多动症儿童额叶中央区和尾状核的血流灌注减少。另一研究发现，不论是注意障碍伴有多动症或伴有其他神经精神症状儿童组，在纹状体和脑室周围后注部的血流减少；相反，在主要感觉区和感觉运动区的血流相对灌增加。有研究表明：应用利他林后，灌注到基底节和中脑的血流增加，而灌注到前部皮质血流减少，特别是大脑皮质的运动区。因此，有人推测多动症的产生机制可能与大脑血流分布改变有关，但确切的结论，有待进一步证实。

　　5、感觉整合失调：

　　所谓“感觉整合功能失调”是指大脑不能将来自身体各个部分的感觉信息充分地进行加工整理。因为感觉在大脑中的整合（加工整理），就像食物过少机体就得不到充分营养那样，感觉不足或感觉在大脑中综合不好，大脑也会发生“营养不良”，组织不好机体各个方面的活动，导致注意力不集中、多动等异常现象。多动症儿童产生感觉整合功能失调的原因在于：城市中林立的高楼剥夺了孩子们与绿地接触的机会；家长长期将孩子搂抱在怀中使孩子缺少练习抬头、滚地等成长所需要的活动；有的母亲为保持体形而要求剖腹生孩子，使孩子失去了唯一的经过产道挤压获得触觉训练的机会，这些原因使孩子没能得到足够的运动，大脑也没有得到相应的感觉信息刺激而发育不良，便出现注意缺陷、动作过多和自我控制能力差等症状。

　　6、发育延迟：

　　临床观察发现多动症的儿童往往存在精细协作动作笨拙，左右辨别不能，视听转换困难、空间位置觉异常等神经系统软体征。流行病学研究发现多动症儿童常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿等延迟问题。

　　7、环境、社会家庭因素：

　　不良的社会风气和同伴影响、经济原因、住房拥挤、家庭结构不稳定、父母关系不和或离异、母亲患抑郁症、家庭成员对儿童的身体或心理虐待，儿童的需求不受重视、家庭教育方法不当等。