不稳定型心绞痛(UAP)又称“上升性心绞痛”,不稳定性主要取决于其冠状动脉局部病变本身不稳定,指原为稳定性心绞痛的患者,在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动,进行增剧或恢复为稳定性。不稳定型心绞痛的治疗可以有效提高患者的生存率和生活质量。那么不稳定型心绞痛的发病机制是什么呢?该如何治疗?
1、冠状动脉粥样硬化进展所致的血管腔进行性狭窄。
UAP患者之间的冠脉的变异程度的差异很大,轻者可以无明显狭窄,重者可有左主干血管的病变,也可以是单支病变,双支病变或三支病变。UAP患者的狭窄程度多为轻中度狭窄,但是侧枝循环欠发达。故UAP的成因不能完全由冠脉的固定狭窄程度决定。
2、动脉粥样硬化的粥样斑块突然破裂。
斑块表面突然破裂,在此基础上形成血栓加重了原有冠脉的狭窄程度,在UAP发病中起关键作用。决定不稳定粥样斑块破裂的主要因素在于斑块的组成和脆性,其内部的胆固醇和胆固醇酯增多,而纤维帽内由于巨噬细胞的吞噬作用使细胞外基质减少,同时分泌的蛋白酶削弱了纤维帽使斑块易于破裂。
在许多的触发因子的作用下,如心律、血压、心肌收缩力以及冠脉局部血流的紊乱、压力变化等导致的剪切应力增加,引起斑块破裂。
1、抗血小板药物治疗
UAP常应用抗血小板药物,首选阿司匹林治疗,在心绞痛急性期应用300mg/d,连用3d,之后维持在75~150mg/d之间。如果患者不能应用阿司匹林药物,可选择替代药物噻氯匹啶或氯吡格雷,但是使用时需要检查患者血象,如出现有白血球减少或者血小板减少的现象,要立即停药。
2、抗凝血药物治疗
常用低分子肝素,其具有肝素的所有药理作用,此外,
①低分子肝素的抗凝血因子Ⅹa和抗凝血因子Ⅰa比例增强,不易引起血小板灭活,不易引起出血;
②低分子肝素生物利用度高达90%,超过30%的普通肝素,且体内存留的时间长,常规应用个体差异较小,对血小板功能无较大影响。应用低分子肝素钠不需要监测凝血,停药后无反跳现象,使用方便,临床应用较好;
③纤维蛋白溶解作用明显。
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