
为何心脑血管病患者需要长期服用阿司匹林和他汀?不吃到底行不行?无论是心肌梗死还是脑梗死,我们都知道其根本原因是血管被堵塞了。因此我们需要了解:健康的血管为什么会堵塞?
大家看这个是血管结构图。动脉血管由三层组成:最内层是内皮(即内膜),中间是中膜,外层是外膜。心脑血管病的核心在于血管内皮损伤导致动脉粥样硬化斑块形成。
正常情况下血液在血管内匀速流动对血管壁损伤较小。但当血压升高时,血液对血管壁的冲击力会显著增加。长期高压状态会使内皮层承受巨大压力而出现裂缝。
血液中的杂质(尤其是低密度脂蛋白)会通过损伤的内皮进入内膜下中膜区域。同时受损的内皮会引发炎症反应,免疫细胞也会迁移至该区域。这些脂质和炎症细胞混合堆积后逐渐形成斑块。
随着斑块体积增大,在血管内径被堵塞70%-80%时风险骤增。当出现熬夜、便秘用力、情绪激动等情况时血压可能突然飙升至200mmHg以上。此时脆弱的血管壁承受不住高压冲击,在斑块破裂后会引发血栓形成。
血栓如果阻塞脑动脉会导致脑梗死;若阻塞冠状动脉则引发心肌梗死。阿司匹林作为血栓形成的抑制剂,在血管破裂时能通过抑制血小板聚集来阻断血栓形成的关键环节。
为什么需要长期服用?因为血小板的生命周期约为7-10天。停药后新生血小板仍会恢复聚集能力。若擅自停药,在原有斑块破裂时血栓可能再次形成。
他汀类药物则是动脉粥样硬化斑块的稳定剂:一方面强效降低低密度脂蛋白水平(LDL),减少脂质在内皮下的沉积;另一方面可修复受损内皮并抑制炎症反应。
这种双重作用使斑块从软脆易破的状态转变为坚硬稳定的形态,从而降低破裂风险。值得注意的是动脉粥样硬化是一种终身进展性疾病。
即使血脂指标达标,在停药后低密度脂蛋白仍会反弹性升高导致斑块再次进展。因此他汀类药物需要持续使用以维持治疗效果。
总结来看:他汀从源头减少脂质沉积并稳定斑块;阿司匹林则通过抑制血小板聚集预防血栓形成。两者协同作用能有效降低心脑血管事件风险。
看到这篇文章,请不要盲目自行服用阿司匹林来预防脑梗或心梗!这类药物仅适用于已发生脑梗死/心肌梗死患者或存在高血压、糖尿病、高脂血症等高危因素的人群,在医生评估后才需使用。
对于没有斑块形成且无心脑血管病史的一般健康人群来说,并不存在使用这些药物的必要性。

2025-11-30

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