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循环血液之所以能从心脏搏出，自大动脉依次流向小动脉、毛细血管，再由小静脉、大静脉返流入心脏，是因为血管之间存在着递减性血压差。要保持一定的血压，需要有三条基本因素。
(1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的阻力间的相互作用。 当心室收缩射血时，血液对血管壁产生了侧压力，这是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动，也就不能形成血压。当血液在血管内流动，由于血液有形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力，血液不能全部迅速通过，部分血液潴留在血管内，充盈和压迫血管壁形成动脉血压。相反，如果不存在这种外周阻力，心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量，全部或大部分转为动能而形不成侧压。也就是说，只有在外周阻力的配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平，所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。 (2)必须有足够的循环血量 足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，便失去形成血压的基础。如我们通常所说的失血性休克，就是血容量不足导致的血压降低。 (3)大血管壁的弹性 正常情况下，大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血过程中，由于外周阻力的存在，大动脉内的血液不可能迅速流走，在血液压力的作用下，大动脉壁的弹力纤维被拉长，管腔扩大，心脏收缩时所释放的能量，一部分从动能转化成位能，暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时，射血停止，血压下降，于是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩，管腔变小，位能又转化为动能，推动血液流动，维持血液对血管壁的侧压力。 由此可见，血压的形成是在足够循环血量的基础上，心脏收缩射血，血液对血管壁的侧压力，大动脉弹性将能量贮存，由动能转变成位能，又转变成动能，从而维持了血液对血管壁的一定侧压力，推动血液流动，保持正常血压。 当心室收缩时，血流迅速流入大动脉，大动脉内压力急剧上升，于心室收缩中期达最高，称为收缩压(或高压)；当心脏舒张时，血液暂停流入大动脉，以前进入大动脉的血液借助血管的弹性和张力作用继续向前流动，此时动脉内压力下降，于心室舒张末期达最低值，称为舒张压(或低压)；收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压)。 从上面所述，我们不难可以看出，心室收缩力和外周阻力是形成血压的基本因素，而大动脉管壁的弹性是维持舒张压的重要因素，另外，足够的循环血量是形成血压的前提。那么，循环血量的改变是怎样影响血压的呢? (1)循环血量：在失血时，循环血量可显著减少。若失血不太多，只占总血量的10%～20%时，通过自身的调节作用，如使小动脉收缩，以增加外周阻力，同时使小静脉收缩以减少血管容积，这样仍可维持血管的充盈，使血压不致显著降低。若失血量超过30%，对一般人来说，神经和体液作用已不能保证血管系统的充盈状态，血压将急剧下降，必须紧急输血或输液，补充循环血量，否则病人将有生命危险。 (2)心输出量：心输出量增加时，射入动脉的血液量增多，则血压升高；反之，心输出量减少时，血压降低。由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。而每搏输出量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。所以，心跳的频率、强度和静脉回流量的改变，都可影响血压。例如第三度房室传导阻滞的病人，由于心室跳动过缓，急性心肌梗塞时，由于心肌收缩减弱，都可使血压降低而造成循环机能不足。劳动或运动时，静脉回流量增多，此时，由于心肌代偿性收缩增强，心输出量随着增加，故血压升高；静脉回流量减少，则心输出量也减少，血压也就降低。 我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变化对血压的影响，对诊断和治疗疾病有重要意义。例如，大量失血后，血压下降主要是循环血量减少，这时应通过输液补充血容量进行治疗。而急性心力衰竭所致的肺水肿和血压下降，心功能不全是血压下降的主要原因，这时则必须应用强心药物提高心脏功能，如果单凭血压下降一点就大量输液，则反而增加心脏负担，并加剧肺部的充血和水肿，对病人非常不利。
