血吸虫性肝硬化怎么办

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血吸虫性肝硬化怎么办

1、血吸虫性肝硬化怎么办

1.1、病原学治疗。以吡喹酮为首选,该药疗效高,疗程短,不良反应少,服用方便,抗虫谱广。该药口服后主要从肠道吸收,30min至1h后即获最高血浓度,门静脉内浓度约10倍于周围血,以肝内浓度最高,肝内代谢,由胆汁和尿排汇,无积蓄作用。虫体接触药物后迅速死亡。粪检约于服药后2周转阴。成人每日30mg/kg,分3次口服,连服2日,总剂量为60mg/kg。

1.2、门脉高压治疗,巨脾症者可考虑脾切除,如并食管静脉曲张反复出血可做门-体分流术或食管横断、胃底静脉结扎剥脱术语。有人主张行远端脾肾静脉分流术,该手术后脑病发病率低,且虫卵不会进入全身循环。内镜下硬化疗法、心得安、钙通道阻滞剂等对食管静脉曲张再出血有预防作用。

1.3、针对并发症治疗,包括腹水、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎。

2、血吸虫性肝硬化的概述

血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期,是由虫卵大量沉积引起。

3、血吸虫性肝硬化的症状

3.1、急性期间:患者大多系初染,机体反映一种过敏状态,病理与感染程度成正比关系,有植物神经系平衡失调之胃肠道功能紊乱如食欲不振、便秘、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、全身乏力、消瘦等。还有过敏反应如荨麻疹、嗜酸细胞增高和结、直肠粘膜水肿等。门脉系受机械性、毒素、过敏反应,还可能有免疫复合物及补体的影响,常有扩大及管壁渗透性增加的改变,可有一过性腹水(8.5%)。

3.2、慢性期间:机体过敏反应捎退,由免疫反应和纤维组织增生替代,虫卵所引起的组织变化主要在肝脏和肠道,后者主要在直肠、乙状结肠,降结肠及升结肠次之,盲肠、阑尾和横结肠又次之,小肠病变罕见。在肝脏,虫卵沿门脉小分支散布,在其周围最多,肝实质细胞由于血供、营养受影响可有混浊肿胀、脂肪变性、萎缩坏死,引起肝功能失常,表现为白细胞减少,磺溴酞钠潴留,随汇管区假结节及纤维增生,逐渐形成门脉高压、脾肿大及脾功能亢进。

血吸虫性肝硬化的检查

1、血常规急性期病人白细胞计数为(10～30)×10^9/L,嗜酸性粒细胞一般占20%～40%,高者可达90%,但重症病人反可减少、甚至消失,而中性粒细胞增多,为病情凶险之兆;慢性病人嗜酸性粒细胞常在20%之内;晚期病人因有脾功能亢进,白细胞及血小板减少,血吸虫性肝病的检查并有不同程度的贫血,嗜酸性粒细胞增多不明显。

2、肝功能试验急性病人血清ALT可轻度升高,Y一球蛋白可中度增高;慢性病人肝功能大多正常;晚期病人血清清蛋白降低,并常有清/球蛋白比例倒置现象。近年来开展血、尿羟脯氨酸、脯氨酸、透明质酸、胶原(I、Ⅲ型等)的测定,有利于了解肝纤维化的动态变化。

3、粪便检查常用粪检方法为尼龙绢集卵孵化法。同时可取沉渣3～4滴置载玻片上,抹成涂片置低倍镜下检查虫卯。虫卵计数可采用加藤(kato—katz)集卵透明法。以每克粪便虫卵数(EPG)<100 100=“” 400=“”>400为重度感染。

血吸虫性肝硬化的并发症

1、门静脉血栓形成。在以往严重流行区不少见,可能是其小支内膜炎所致。

2、乙型肝炎病毒感染。近年来发现血吸虫肝硬化HBsAg阳性增多,肝病的发展速度比任一疾病单独出现的发展为快。血吸虫肝硬化并原发性肝癌者自1965年起也有报道,有学者认为HBsAg阳性是主要的致癌因素。

3、门脉高压症。晚期血吸虫病的门脉高压属于肝内性,有时门脉血栓形成亦可成为主要因素。胃底食管静脉曲张破裂出血常见。最理想的手术为中央型脾—肾静脉分流术。