1、急性肝功能衰竭的特点
1.1、肝性脑病,又称肝昏迷,为肝功能衰竭最具有特征性的表现[1] 。初期有行为和性格改变,不能正确回答询问,辨向力和计算能力下降,逐渐发展为兴奋或嗜睡,出现扑击样震颤,脑电图异常,终至昏迷。
1.2、黄疸,开始见尿色加深,很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染,并迅速加深。因肝细胞大块坏死,肝脏可迅速缩小,在叩诊时肝浊音界缩小,B型超声检查可进一步证实。患者呼出气中有一种霉烂的臭味,即肝臭,其浓淡与肝细胞坏死的程度一致。
1.3、出血,由于肝脏制造凝血因子功能障碍,内毒素血症激活凝血系统等因素,可出现皮肤出血点、瘀斑、呕血、便血、衄血等。
1.4、脑水肿、肺水肺,可能与不适当地大量补液、缺氧等有关,易造成脑疝、呼吸衰竭。
1.5、腹水,门静脉高压、血浆白蛋白降低等因素可使30%的患者出现少至中量的腹水。
2、急性肝衰竭的原因
2.1、病毒:从全球来看,有超过50%的急性肝功能衰竭死亡报告来自于发展中国家,甲肝和戊肝感染可能是其主要原因。当然,急性肝功能衰竭也可能发生于乙肝感染后,这在一些亚洲和地中海国家较为常见。
2.2、药物诱导的肝损伤:药物性肝损伤在美国导致急性肝衰竭病例中约占50%。这种伤害可能是剂量依赖性和可预测的。对乙酰氨基酚所引起的肝毒性,是美国急性肝功能衰竭的最常见的原因。
特殊药物诱导的肝损伤比较少见,即使对于暴露在潜在肝毒性药物中的患者也是如此。只有少数药物诱导性肝损伤患者进展为肝性脑病和急性肝功能衰竭。
2.3、其他原因:在原发性心脏危重患者、循环系统或呼吸系统衰竭的患者中,可能发生急性缺血性肝细胞损伤或缺氧性肝炎。其他原因还可能有肿瘤浸润、急性Budd-Chiari综合征、中暑、摄食蘑菇、以及代谢性疾病如威尔森氏症等。
3、肝衰竭有哪些类型
3.1、急性肝衰竭:肝细胞呈一次性坏死,坏死面积≥肝实质的2/3。或亚大块坏死,或桥接坏死,伴存活肝细胞严重变性,肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷。
3.2、亚急性肝衰竭:肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死。较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积。残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3.3、慢加急性(亚急性)肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
3.4、慢性肝衰竭:主要为弥漫性肝脏纤维化以及异常结节形成,可伴有分布不均的肝细胞坏死。
1、消除诱因:谨防诱因,主要措施有:严格限制蛋白质摄人量,在限制蛋白质的同时可增加葡萄糖和维生素等营养物质;为防止食管下端静脉破裂出血,应严禁患者吃粗糙食物;慎用镇静剂和麻醉剂,即使用最低量,也要警惕药物蓄积的可能。
2、降低血氨:多年来临床上常用谷氨酸、精氨酸等药物来降低血氨,但效果均不理想。
3、增强正常神经递质的功能:目前多采用左旋多巴,因为它易于通过血脑屏障进入中枢神经系统,并转变为正常神经递质而发挥效应。
4、注意水电解质平衡、止血等:此外也可应用含有高支链氨基酸、低芳香族氨基酸再加精氨酸的混合氨基酸制剂,通过恢复血氨基酸平衡来治疗肝性脑病。
1、卧床休息,减少体力消耗,保持周围环境安静;
2、加强病情监护,注意患者体温、呼吸、血压、心率、尿量,肝性脑病的程度,肝肾功能、血糖、电解质、凝血功能;
3、高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食;进食不足者,可适当静脉输注营养液;
4、室内通风,温度适中,注意消毒隔离,加强口腔护理,预防医院内感染发生。
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